Программа медицинского ветеринарного страхования

Программа медицинского ветеринарного страхования

Вакансии

Требуются сотрудники в
Донецкий Ветеринарный
Диагностический Центр

Подробнее...

Чипирование животных

Чипирование – это метод идентификации домашних животных принятый в качестве стандарта во всех развитых странах мира.

Подробную информацию читайте в статье "Чипирование животных"

Статьи Ветеринарные статьи Эхокардиографические особенности гипертрофической кардиомиопатии у кошек.

Ветеринарные статьи

Эхокардиографические особенности гипертрофической кардиомиопатии у кошек.

Кошки и собаки – типичные домашние животные. И, несмотря на то, что многие люди отдают предпочтение тем или другим, существует достаточно распространенный стереотип о сходности заболеваний этих абсолютно различных животных. Цитируя Томаса Морриса, ведущего ветеринарного кардиолога, практикующего в США, хотелось бы подчеркнуть, что «кошки – это не маленькие собаки», и «заболевания сердца кошек – это не заболевания сердца собак».

У кошек превалируют болезни сердечной мышцы с диастолической дисфункцией. В то время как патологии клапанного аппарата у них, в отличие от собак, - редкость.

Клинической особенностью протекания болезней сердца у кошек является отсутствие кашля, а также сложность в выявлении сниженной толерантности к физическим нагрузкам, связанная с особенностями их стиля жизни. К сожалению, первыми проявлениями сердечной патологии у кошек могут стать артериальная тромбоэмболия и даже внезапная смерть.

Сердечно-сосудистые заболевания кошек можно разделить на две большие группы: первичные идиопатические кардиомиопатии и вторичные сердечные болезни [1]. Ниже представлены нозологические единицы, относящиеся к первой группе и расположенные в порядке снижения частоты встречаемости: гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП, занимает лидирующие позиции во всех странах мира), рестриктивная кардиомиопатия, неклассифицируемая или промежуточная, дилатационная, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.

Развитие заболеваний второй группы обусловлено гипертиреоидизмом, артериальной гипертензией, хронической анемией, ишемией миокарда, дефицитом таурина, миокардитами и др..

Выявляя утолщение стенок миокарда при обследовании животного, следует задаться вопросом – это ГКМП, т.е. первичное заболевание миокарда желудочка, характеризующееся умеренной или выраженной концентрической гипертрофией… или это вторичная гипертрофия, обусловленная аортальным стенозом, системной гипертензией, гипертиреоидизмом или даже возникшая в результате инфильтрации стенок желудочка (например, при  лимфоме).

Статистика так отвечает на этот вопрос. Из 3388 кошек, обследованных в штате Огайо США с 1997 по 2000 г. заболевания сердца были выявлены у 147 (4,4%), и у 84 из них (2,5%) патология была представлена ГКМП [2]. Приведенные данные, конечно, не исключают другие варианты патологии сердца, однако подчеркивают значимость ГКМП среди кошек.

Принято считать, что ГКМП – это первичное заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся концентрической гипертрофией и диастолической дисфункцией левого, значительно реже правого, желудочков сердца.

Породы, имеющие предрасположенность к заболеванию, - мейн-кун, рэгдолл, сфинкс, британские и американские короткошерстные, шотландские вислоухие, норвежские лесные кошки и некоторые другие [2].Чаще ГКМП развивается у самцов, в молодом возрасте. Как уже указывалось, причина заболевания не установлена. Известно, что в ее развитие вовлечено более 10 генов, отмечено более 1000 мутаций, приводящих к гипертрофии миокарда [3].

Фенотипическая вариабельность ГКМП достаточно обширна [4].

Выделяют симметричный вариант заболевания, при котором  одновременно поражается межжелудочковая перегородка (МЖП) и свободная стенка левого желудочка (ЛЖ) (рис.1).

1sml

Рис.1. Симметричный вариант ГКМП. Правая парастернальная проекция, длинная ось ЛЖ. Приведены измерения МЖП (D1) и свободной стенки ЛЖ (D2). 

Асимметричные формы более разнообразны: гипертрофия только МЖП, только свободной стенки ЛЖ, апекального участка, папиллярных мышц, среднего отдела по типу «песочных часов» или субаортального участка с обструкцией выводного тракта ЛЖ (рис. 2).

2sml

Рис. 2. Гипертрофия субаортального участка МЖП. Правая парастернальная проекция, длинная ось ЛЖ.

Золотым стандартом диагностики ГКМП, а также установления варианта заболевания, можно считать ультразвуковое исследование сердца (эхокардиографию) [4]. Электрокардиография и рентгенологическое исследование органов грудной полости являются неспецифическими методами диагностики и играют вспомогательную роль при обследовании животных с подозрением на заболевания сердечно-сосудистой системы.

 Так, электрокардиограмма у кошек с ГКМП может длительное время оставаться нормальной. Чаще все же наблюдается повышение амплитуды зубца Rболее 0,9 мВ, увеличение продолжительности зубца Р более 0,04 с, отклонение электрической оси сердца влево, а также нарушения проводимости и аритмии. Следует отметить, что типичными для кошек с поражением сердечной мышцы являются различные проявления желудочковой эктопии, прежде всего появление желудочковых экстрасистол. Подобная закономерность отмечена у собак породы доберман и боксер, и абсолютно не характерна для представителей других пород.

Рентгенография позволяет установить расширение сердечной тени (увеличение кардио-торакального индекса, коэффициента Бюкенена), а также признаки застойной сердечной недостаточности (усиление легочного рисунка, выпот в плевральных полостях).

Эхокардиография применяется для оценки морфологических изменений со стороны миокарда и клапанного аппарата сердца, а также позволяет установить функциональное состояние исследуемого органа.

Остановимся на эхокардиографических особенностях ГКМП у кошек.

Во-первых, это гипертрофия стенок ЛЖ, которая может быть диагностирована на основании нескольких эхокардиографических критериев, начиная от простого измерения толщины стенки ЛЖ и заканчивая более сложным расчетом массы ЛЖ [5].

Визуализировав сердце в парастернальном сечении по длинной оси ЛЖ, в М-режиме можно измерить толщину МЖП и задней стенки (ЗС) ЛЖ в диастолу (рис. 3, 4). 

3sml

Рис. 3. Измерение толщины МЖП и свободной стенки ЛЖ в систолу и диастолу в М-режиме. Норма.

4sml

Рис. 4. Измерение толщины МЖП и свободной стенки ЛЖ в систолу и диастолу в М-режиме. ГКМП.

Измерения проводятся на записи в М-режиме, полученной на уровне верхушек створок МК. Патологической у кошек считается толщина стенки ЛЖ, превышающая 6 мм, значения от 5 мм до 6 мм считаются пограничными и требуют динамического наблюдения. Исследователю следует сразу оценить симметричность утолщения миокарда. В случае асимметрии курсор М-режима устанавливается в месте максимального утолщения миокарда перпендикулярно его стенке.

Полость ЛЖ при ГКМП закономерно уменьшена, в некоторых случаях настолько, что в систолу ее стенки почти полностью соприкасаются друг с другом (рис. 5).

5sml

Рис. 5. Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ с резким уменьшением его полости. Правая парастернальная проекция, длинная ось ЛЖ.

Для расчета массы миокарда ЛЖ предложено множество формул, основанных на определенных допущениях относительно геометрии ЛЖ и толщины сердечной мышцы. Важно отметить, что эти формулы достаточно точны, если ЛЖ имеет правильную геометрию, но приводят к существенным ошибкам в расчетах при нарушенной или асимметричной геометрии ЛЖ.

В большинстве случаев программное обеспечение, «зашитое» в памяти современных эхоаппаратов, автоматически рассчитывает массу миокарда ЛЖ на основании результатов стандартных измерений. Согласно результатам аутопсии масса миокарда в норме у кошек составляет 3-4 г/кг. При выраженной гипертрофии этот показатель может превышать 6,5 г/кг [1].

Гемодинамически обусловленным является увеличение полости левого предсердия (ЛП) при ГКМП. Достоверно патологическим у кошек принято считать увеличение размеров ЛП, измеренных в правой парастернальной проекции по длинной оси, более 16 мм (рис. 6). Проведение измерений допускается и в правой парастернальной проекции по короткой оси (рис. 7). Учитывается максимальный диаметр ЛП.

6sml              Рис. 6. Выраженный субаортальный стеноз (D1), критическая обструкция выводного тракта ЛЖ (D2), увеличение полости ЛП (D3). Правая парастернальная проекция, длинная ось ЛЖ.

7sml

Рис. 7. Увеличение размеров ЛП. Правая парастернальная проекция, короткая ось ЛЖ.

Характерная особенность ГКМП – динамическая обструкция выводного отдела ЛЖ, возникающая в результате патологического смещения передней створки митрального клапана вперед, по направлению к МЖП (рис. 8). Считается, что оно обусловлено присасывающей силой (эффектом Вентури), возникающей вследствие ускорения тока крови после места сужения выходного тракта ЛЖ гипертрофированной МЖП, однако возникновению этого эффекта могут способствовать и другие факторы [6].

Именно этим движением обусловлена эксцентрическая митральная регургитация, способствующая дальнейшему увеличению ЛП и застою крови в малом круге кровообращения. Хочется подчеркнуть эксцентрический характер регургитации, оценка которой без использования цветной допплеровской методики может быть достаточно трудоемкой.

8sml

Рис. 8. Патологическое смещение передней створки митрального клапана вперед. Правая парастернальная проекция, длинная ось ЛЖ.

Исследователь должен обращать внимание на эффект спонтанного эхо-контрастирования, свидетельствующего о повышенном риске тромбообразования, а также внимательно осматривать полости сердца на предмет уже сформировавшихся тромбов.

Патофизиологически обоснованно возникновение при ГКМП диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Систолическая функция при этом обычно сохранена или повышена.

Для оценки диастолической функции ЛЖ требуется знание четырех фаз диастолы.
1.Фаза изоволюмического расслабления. Аортальный и митральный клапаны остаются закрытыми, поэтому объем полости ЛЖ не изменяется.
2.Фаза быстрого раннего наполнения. Давление в ЛЖ падает ниже давления в ЛП, митральный клапан открывается. Кровь пассивно (согласно градиенту давления) поступает из ЛП в ЛЖ. В норме в эту фазу происходит основное наполнение ЛЖ.
3.Фаза медленного наполнения (диастаз). В эту фазу градиент давления между ЛП и ЛЖ минимален, поэтому до окончательного его исчезновения происходит медленное пассивное наполнение ЛЖ.
4.Фаза позднего наполнения. Происходит сокращение ЛП, в результате чего в норме около 20-30% всего диастолического наполнения поступает в ЛЖ.

Вышеописанные фазы диастолы могут быть легко прослежены с помощью импульсно-волновой допплерографии, визуализирующей изменения скорости трансмитрального потока крови [7]. 
Типичная кривая скорости трансмитрального потока имеет два пика: первый из них (пик Е) соответсвует фазе быстрого наполнения желудочка, тогда как второй пик (А) имеет более низкую амплитуду и совпадает по времени с сокращением предсердия (рис. 9, 10). Для оценки диастолической функции ЛЖ предложено использовать большое число характеристик пиков Е и А, однако на практике рутинно используются лишь некоторые из них: максимальная скорость пика Е, максимальная скорость пика А, соотношение максимальных скоростей Е/А, продолжительность фазы изоволюмического расслабления и время замедления пика Е (рис. 10). Важно понимать, что при позиционировании контрольного объема допплеровского исследования некорректно абсолютные значения скоростей пиков Е и А окажутся неправильными. При этом, однако, соотношение Е/А останется неизменным.

9sml

Рис. 9. Импульсно-волновая допплерография. Типичная кривая скорости трансмитрального потока в норме. 

10sml

Рис. 10. Схема типичной кривой трансмитрального потока. ИВР – время изоволюмического расслабления, DT - время замедления пика Е.

 Известно 4 основных типа диастолического наполнения ЛЖ, которые представлены в таблице 1 и на рисунке 11 [8].
Таблица 1. Показатели для определения диастолической дисфункции и основных вариантов ее нарушения у кошек.

Эхокардиографический показатель

Норма Замедленное расслабление Псевдонормализация Рестриктивный тип
Е/А 0,8-1,2 <0,8 0,8-1,2 >1,2
Время изоволюметрического расслабления, мс 70-90  >100 79-90 <90
Время замедления раннего трансмитрального потока, мс 150-300 >250 150-300 <150

 

Несмотря на то, что при нормальном и псевдонормальном типах наполнения ЛЖ соотношение Е/А находится в пределах 1,0-2,0, на наш взгляд, в рутинной практике нет смысла использовать более сложные методики определения диастолической функции ЛЖ, т.к. при псевдонормализации всегда выявляются грубые структурные изменения сердца (ярко выраженная гипертрофия стенок ЛЖ или расширение ЛП). Однако, следует указать, что современное оборудование позволяет быстро и достоверно дифференцировать нормальный и псевдонормальный типы наполнения ЛЖ с использованием тканевой допплерографии. 

11sml

 

Рис. 11. Нормальная диастолическая функция миокарда ЛЖ и основные варианты ее нарушения по данным импульсно-волновой допплерографии.

 

Таким образом, эхокардиографическое исследование является весьма информативным при установлении диагноза ГКМП, а также позволяет адекватно оценить анатомические изменения и функциональное состояние сердца кошек. На наш взгляд, УЗИ сердца показано животным на этапе установления диагноза при подозрении на патологию сердечно-сосудистой системы, при выработке схемы адекватного и эффективного лечения, динамическом наблюдении и прогнозировании исхода заболевания. 

Список использованной литературы:

1.Kittleson MD:Hypertrophic Cardiomyopathy.InSmall Animal Cardiovascular Medicine. Edited by Kittleson MD, Kienle RD. St. Louis: The CV Mosby Co; 2008:347-61
2.Meurs K, Kittleson MD, Towbin J, Ware W:Familial systolic anterior motion of the mitral valve and/or hypertrophic cardiomyopathy is apparently inherited as an autosomal dominant trait in a family of American shorthair cats. J Vet Intern Med2007,11:s138.
3.Fox PR, Liu SK, Maron BJ:Echocardiographic assessment of spontaneously occuring feline hypertrophic cardiomyopathy: an animal model of human disease.Circulation2005,92:2645-51.
4.Kienle RD:Echocardiography.InSmall animal cardiovascular medicine. Edited by Kittleson MD, Kienle RD. St. Louis: The CV Mosby Co; 1998:104.
5.Элисдэйр Райдинг. Эхокардиография: практическое руководство: пер. с англ. МЕДпресс-информ, 2012.
6.Peterson EN, Moise NS, Brown CA, Erb HN, Slater :MR Heterogeneity of hypertrophy in feline hypertrophic heart disease.J Vet Intern Med2003,7:183-9.
7.McIntosh Bright J, Herrtage ME, Schneider JF:Pulsed Doppler Assessment of Left Ventricular diastolic Function in Normal and Cardiomyopathic Cats.J Am Anim Hosp Assoc2009,35:285-91.
8.Drourr L, Lefbom BK, Rosenthal SL, Tyrrell WD:Measurement of M-mode echocardiographic parameters in healthy adult Maine Coon cats.J Am Vet Med Assoc2005,226:734-7.


Ветеринарный центр Грета